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台大雇員妻月薪3萬 主任老公豪發加班費4萬
前台大主計室主任劉中鍵利用職務之便，安排其妻卓燕玲進入台大體育室擔任佐理員，每月薪HUANMEI3 幻魅3代 3D複雜仿真肉腔USB充電震動杯-20歲少女款水3萬，但加班費卻領4萬，10年內竟浮報超過50無線跳蛋使用方法0萬，卓女甚至渉嫌偽造簽呈圖利廠商，讓台大蒙受損失，涉及背信，此外，她還涉及體育館千萬元清潔外包標案，目前已由教育部及調查局調查後分別函送台北地檢署擴大偵辦中。
據CTWANT報導，劉中鍵夫妻倆的無法無天在台大校園傳的沸沸揚揚，可謂無人不知，聽到學生及教職員轉述此事的一位教師家長趙先生，2年前即向教育部及調查局檢舉，直至今年7月，全案終於進入司法調查偵辦程序，他說，生平最痛恨就是不公不義的事情，「如果每個人都怕得罪人，都怕事而不敢挺身而出，那只有讓壞人更加猖狂囂張。」
CTWANT報導中，教師家長趙先生說，卓女自2004年，未經甄試過程，循其老公劉男的「特殊關係」進入台大體育室任職佐理員，擔任綜合體育館安排大型會議活動、行銷企劃、統計場地收入等業務。每月薪資約3萬元，但加班費等竟高達4萬元。
2009年1月1日卓女任職幹事，但任職未滿3年，因其夫劉男未依《公務人員迴避法》規定，藉身為人事審議委員將卓女再次晉升副理，每月薪資約34200元，職務加給2060元。2011年4月1日卓女升任副理，卻對外宣稱為「執行長」；至2015年2月28日，每月薪資調升至38419元，職務加給3090元，加班費仍是4萬。
卓女在2015年3月1日晉升經理迄今，專案薪資每月8萬元，上下班不打卡為責任制，不得支領加班費及值班費用，但卓女仍申請加班補休。
據CTWANT調查，卓女擔任佐理員之初，台大體育室原本是3人依序輪流承接辦大型活動，但卓女經常挖另2位同仁的客戶，並聯合其夫劉男的會計審核權力，刻意刁難其他活動承辦同仁廠商的經費核銷，脅令廠商知難而退，另指定卓女為活動承辦人，藉以赚取高額工作費用，最後迫使李姓、黃姓等同仁陸續離職。
此外，劉男尚利用職權於2017月8月17 日主導修改沿用多年的「國立台灣大學辦理自籌收入工作績效衡量要點」，致使其妻卓女由原2015年度績效獎金8萬元，暴增至2016年度的全體育室最高額度20萬元。體育室康正男主任無力阻擋下，最後以拒領捐出9萬獎金以避圖利之嫌。
記者就台大體育室約聘經理卓燕玲被控涉及諸多不法情事詢問台灣【日本PxPxP】SEME×JIRASHI ROTOR 5 〔--×--- ----5〕(粉-黃-藍)大學回應時，該校祕書室即轉知相關主管，但未獲回覆，最後祕書室人員也直接告訴記者沒法回答。卓燕玲則表示，當初一切都是依照學校規定辦理，現在學校正在處理當中，她不便發言，僅一再說「謝謝關心」。
已調任師大主計室主任的劉中鍵，對於妻子卓燕玲每月溢領加班費4萬、偽造簽呈圖利廠商一事時表示，「她（卓）的事情，我都不太管，夫妻也都是獨立的，各人做的事情當然各人負責，所以並不清楚她的加班費領了多少？也不是我簽核的，學校有一定的申請程序，至於當初她升副理時，我也有迴避。」
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三陰性乳癌治療瓶頸 國衛院研究露曙光
三陰性乳癌患者治療易有瓶頸，國衛院研究發現，MCT-1致癌基因在乳癌高度活躍，透過抑制MCT-1表達，結合特定免疫療法，可加強抑制三陰性乳癌細胞生長跟轉移。
國家衛生研究院分子與基因醫學研究所副研究員徐欣伶今天在記者會表示，乳癌一直是國內婦女癌症的頭號威脅，又以三陰性乳癌治療特別棘手。
三陰性乳癌是指雌激素、黃體素和第二型人類上皮生長受體（HER2）等3種荷爾蒙受體呈現陰性，代表患者缺乏這些荷爾蒙受體，患者大多只能選擇化療，無法用荷爾蒙療法及標靶治療，治療方式相當有限。
徐欣伶研究團隊發現，MCT-1致癌基因（MultipleCopies in T-cell Malignancy 1）可做為三陰性乳癌臨床診斷與治療的生物標記。細胞實驗發現抑制MCT-1致癌基因表達，同時結合原用於治療風濕性關節鑽鑽樂女用自動伸縮抽插機關槍搭配品﹝仿真陽具﹞炎的IL-6及IL-6R免疫療法，將加強抑制三陰性乳癌細胞生長和轉移效果，可望提供三陰性乳癌患者新治療方向。
但徐欣伶表示，動物實驗結果顯示，透過抑制致癌基因表達並結合特定免疫療法，乳癌會縮小、乳癌發生率也會降低、復發風險變小，但是否抑制轉移還有待實驗驗證。該論點也還須經瑞典PicoBong＊AKO 阿珂-呵護精緻小巧按摩棒-海洋藍人體實驗，且有待後續開發出小分子藥物，臨床才能突破。
徐欣伶指MCT-1致癌基因高度表達，會擾亂正常乳腺管的形成過程，同時也會刺激上皮細胞間質轉化和侵襲細胞外基質，造成乳腺細胞進一步惡化與異常增生。
另一方面，MCT-1致癌基因高度表達也會促進三陰性乳癌細胞分泌白細胞介素（Interleukin-6, IL-6），並刺激IL-6與IL-6受體（IL-6R）進行結合而引發一系列發炎反應。
徐欣伶說，MCT-1致癌基因不僅造成癌雙穴av細胞增生並破壞細胞周邊組織微環境，同時改變免疫系統中巨噬細胞功能，將本來可對抗腫瘤的巨噬細胞誘導成促進型M2巨噬細胞，不但不會攻擊癌細胞，相反地還會供給癌細胞生長、轉移所需細胞激素與環境。
此外，MCT-1過度表現也會增加乳癌幹細胞數目和功能活性，並降低腫瘤抑制性小分子核醣核酸表現，上述因素都會導致三陰性乳癌病程持續惡化。
徐欣伶表示，透過抑制MCT-1致癌基因在三陰性乳癌細胞的表現量，能降低巨噬細胞轉變腫瘤促進型M2巨噬細胞的機率，進而削弱癌細胞轉移與侵襲能力。同時也能減少乳癌幹細胞自我更新能力，降低癌細胞在複製與分裂時發生基因變異、抗藥性和癌症復發的機率。
國衛院研究成果已刊登於今年3月號分子腫瘤期刊（Molecular Cancer）。（中央社）
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